„Problemy diagnozy i terapii dzieci z Autyzmem” – dr Paweł Borkowski, fragmenty podręcznika EEG/QEEG dla lekarzy i neuroterapeutów

Dr Paweł Borkowski, wprowadzenie do rozdziału 3.5. w „Podręcznik EEG/QEEG dla lekarzy i neuroterapeutów”-  cytowanie za zgodą autora.

[…] Ponieważ temat diagnostyki EEG/QEEG autyzmu jest szczególnie bliski zainteresowaniom Autora, wstęp do niniejszego podrozdziału będzie nieco dłuższy, niż podrozdziałów poprzednich (co, jak mam nadzieję, Czytelnicy mi wybaczą).

Stan wiedzy o autyzmie wymaga – podobnie zresztą do diagnostyki EEG/QEEG – ciągłego operowania przysłówkami typu „prawdopodobnie”, „zwykle”, itp. To pokazuje jak mało jeszcze wiemy o przyczynach tych zaburzeń. A jeszcze mniej o skutecznych ścieżkach terapeutycznych. Autor miał wielokrotnie szczęście badać dzieci, które udało się zupełnie lub w znacznym stopniu „wyprowadzić” z autyzmu. Za każdym razem podstawowe pytanie brzmi: co w tym przypadku zadziałało tak dobrze i dlaczego nie jest tak skuteczne w przypadkach innych dzieci autystycznych?

Zanim zagłębimy się w temat, proponuję zacząć od przykładu. Zapoznajmy się z dwoma zestawami map QEEG (rysunek 3.5.1).

Rysunek 3.5.1. Mapy mocy względnej chłopców, u których w wieku 3 lat zdiagnozowano autyzm.

Obydwa zestawy przedstawiają mapy QEEG chłopców, u których w wieku ok. trzech lat zdiagnozowano autyzm (ich przypadki zostaną omówione w niniejszym podrozdziale). U obydwu dominującym problemem był brak wrażliwości na ból. Obserwowano u chłopców niechęć do przytulania się, także zachowania autoagresywne (bicie głową o podłogę, gryzienie własnej ręki, itp.).

Jednak dalszy rozwój obydwu chłopców przebiegł zupełnie odmiennie. Zestaw oznaczony A przedstawia mapy QEEG dziś 14-letniego chłopca, który do osiągnięcia odroczonego wieku szkolnego nie był poddany żadnym terapiom (później realizowane były te, które są przewidziane w programie szkoły specjalnej). Chłopiec jest niepełnosprawny intelektualnie w stopniu znacznym. Nie mówi. Wciąż ma problemy z odczuwaniem bólu. Niedawno miał wypadek, w wyniku którego powstała na ramieniu głęboka krwawiąca rana obnażająca kość. Jego mama zaobserwowała, że ogromną radość – sądząc po wesołej minie – sprawiło mu wtykanie w nią palca i rozcieranie krwi.

Zestaw map oznaczony B przedstawia QEEG 6-letniego chłopca, u którego, po wielu terapiach, nie pozostało dziś śladu po zaburzeniach ze spektrum autyzmu. Chłopiec jest w normie intelektualnej, jest koleżeński, przytula się do rodziców, doskonale mówi. /wyróżnienie ELMIKO/

Zauważmy, że obydwa zestawy map mają pewien wspólny element. Jest nim zmiana w okolicy ciemieniowej prawej. Ta zmiana wskazuje na lokalizację mikrozaburzenia czynności mózgowej i – jak będę chciał pokazać w niniejszym podrozdziale – jest dość charakterystyczna dla zaburzeń ze spektrum autyzmu.

Zastanówmy się, dlaczego uszkodzenie manifestujące się w okolicach tylnych prawych tak istotnie zaburza rozwój dziecka? Konieczne będzie przypomnienie informacji dotyczących architektury funkcjonalnej mózgu. Popatrzmy na rysunek 3.5.2.

Rysunek 3.5.2. Kora mózgowa z wyszczególnieniem architektury płata ciemieniowego

Na rysunku kolorem niebieskim został zaznaczony płat ciemieniowy. Kolor jasnoniebieski to zakręt zaśrodkowy, czyli pierwszorzędowa kora czuciowa. Mówiąc w skrócie – miejsce odbioru danych wysyłanych przez receptory rozmieszczone na skórze (czucie powierzchowne). Drugorzędowa kora czuciowa, miejsce integracji bodźców czuciowych z wzrokowymi, integracja wrażeń z ruchem – to wszystko znajduje się w obszarze ciemieniowym oznaczonym kolorem ciemnoniebieskim. Na szczególną uwagę zasługują tu bruzda śródciemieniowa, która w półkuli lewej odpowiada m.in. za umiejętności liczenia. W półkuli prawej warto zauważyć płacik ciemieniowy dolny, który bierze udział w złożonych zadaniach przestrzennej integracji bodźców wzrokowo-słuchowo-czuciowych (np. w rozpoznawaniu emocji z wyrazu twarzy).

Wspominając integrację bodźców nie należy zapominać, że po odchyleniu płata skroniowego (na rysunku 3.5.2 oznaczony kolorem zielonym) ujrzymy korę wyspy, gdzie odbywa się m.in. przetwarzanie informacji wysyłanych przez receptory trzewne.

Elektroda P4 lokalizuje się w obszarach bruzdy śródciemieniowej i płacika ciemieniowego dolnego, w bliskiej odległości od kory wyspy. Dlaczego wspominamy tę ukrytą część mózgu, skoro powszechnie uważa się, że obserwacja czynności elektrycznej kory wyspy z powierzchni głowy jest mało prawdopodobna? Otóż jak już wiemy, ognisko czynności wolnej (czy też silne ognisko czynności alfa) rejestrowane w kanale P4 nie musi oznaczać obecności uszkodzenia okolic korowych, lecz najczęściej sygnalizuje zmianę znajdującą się podkorowo. Zmiana rozregulowując połączenia korowe może zaburzać zarówno integrację bodźców czucia powierzchownego, jak głębokiego (związanego z narządami ruchu) i trzewnego. Stąd należy wnosić, że zaburzenia funkcjonowania okolic tylnych prawych, sygnalizowane przez elektrody P4 i T6, będą miały istotny wpływ na rozwój i funkcjonowanie dziecka. Czy są wystarczające, by wywołać zaburzenia ze spektrum autyzmu, to pozostaje hipotezą.

Rysunek 3.5.3. Zmysły dziecka są jego jedynym sposobem łączności ze światem, a co za tym idzie, poznawania świata. Zaburzenie integracji danych zmysłowych może manifestować się zaburzeniami ze spektrum autyzmu

Należy w tym miejscu przypomnieć dwa nazwiska, osób które położyły podwaliny pod dzisiejsze ścieżki terapeutyczne autyzmu. Pierwszą z nich jest Carl Delacato, który w swojej pionierskiej pracy Dziwne, niepojęte. Autystyczne dziecko zwraca uwagę na zaburzenia przetwarzania informacji docierający do dziecka z zewnątrz, ale nawet tych pochodzących z wewnątrz ciała. Dzieje się to, pisze Delacato, w wyniku uszkodzenia ośrodków zajmujących się przetwarzaniem wrażeń zmysłowych w mózgu (dziś lokalizowalibyśmy te ośrodki w okolicach tylnych prawych mózgu, a dokładniej – w okolicach tylnych półkuli niedominującej). Kamieniem milowym w zrozumieniu i terapii zaburzeń autystycznych jest także teoria Jean Ayres – teoria integracji sensorycznej.

Odwołując się do wymienionych hipotez, będę wyróżniał trzy rodzaje zaburzeń autystycznych:

1. Autyzm wynikający z uszkodzenia ośrodków powiązanych z ciemieniowymi prawymi częściami kory mózgowej – do tej grupy należą najcięższe przypadki autyzmu, w których, jak się wydaje, dochodzi do całkowitej dezorganizacji integracji bodźców wewnętrznych, takich jak czucia głębokiego, czy też trzewnego.
2. Zaburzenia autystyczne manifestujące się zmianą czynności elektrycznej mózgu w okolicy tylnoskroniowej prawej – możemy go nazwać słabszym autyzmem, nazywany jest także zespołem Aspergera. Dominującym problemem są tu zaburzenia integracji sensorycznej czucia powierzchownego oraz deficyty emocjonalne.
3. Zaburzenia ze spektrum zespołu Aspergera, opisane w punkcie b, spotykane u dzieci z deficytami funkcjonowania okolic czołowych. Tym dzieciom największe trudności sprawiają relacje społeczne, a także funkcjonowanie ruchowe (te dzieci często poruszają się niezgrabnie, jakby niechętnie powłócząc kończynami).

Dodatkowo należy wymienić zaburzenia ze spektrum autyzmu wywołane nieprawidłowościami metabolicznymi oraz ich kombinacje z autyzmem rodzaju a, b lub c.

Obecny stan wiedzy nad autyzmem pozwala nam przypuszczać, że prawdopodobnie wiele jednostek chorobowych i zaburzeń może manifestować się podobnymi autystycznymi objawami. Oczywiście nas, którzy wykonujemy badania EEG/QEEG, przede wszystkim będzie interesowało jaki typ zapisów elektroencefalograficznych jest dla owych zaburzeń charakterystyczny. Z przypadków omówionych do tej pory w Podręczniku możemy odnieść wrażenie, że za różnego rodzaju deficyty w funkcjonowaniu dzieci, także za trudności szkolne, odpowiedzialne są przede wszystkim mikrozaburzenia czynności mózgowej oraz ogniska padaczkorodne. Natomiast to, jakiego rodzaju zaburzenia rozwojowe będzie miało dziecko, zależy od lokalizacji uszkodzenia. Cóż, w podręczniku o elektroencefalografii zajmujemy się przede wszystkim czynnością elektryczną mózgu. Należy jednak pamiętać, że przynajmniej za połowę, a może i za większość deficytów w zachowaniu dzieci odpowiedzialne są zaburzenia metaboliczne, np. zaburzenia metabolizmu puryn. Pamiętajmy o powyższym zastrzeżeniu i nie dziwmy się, że dziecko z dużymi problemami poznawczymi może mieć zupełnie prawidłowe EEG.

Scenariusz powstawania deficytów rozwojowych jest dość podobny. Przede wszystkim musi istnieć u dziecka – prawdopodobnie genetycznie uwarunkowana – podatność na uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Następnie występuje nieprawidłowość okołoporodowa, na przykład dziecko rodzi się poprzez cięcie cesarskie. Początkowo deficytu nie widać. Ale pojawiają się przesłanki mówiące o istnieniu mikrouszkodzenia, np. dziecko nie raczkuje, diagnozuje się obniżone napięcie mięśniowe. Często po pewnym czasie, bez etapu raczkowania, dziecko zaczyna wstawać, a następnie chodzić. Także na tym etapie mikrozaburzenie czynności mózgowej może nie manifestować się poważnymi objawami. Dopiero w przyszłości dziecko będzie miało trudności w nauce, nauczyciele będą zgłaszali problemy z nieprawidłowym zachowaniem, dysleksją, itp. Jak się wydaje, kluczowy dla rozwoju dziecka jest przedział wieku od 1 do 3 lat. W tym czasie może wystąpić zdarzenie, które nazywamy czynnikiem wyzwalającym. Może nim być mocna infekcja, przebyta operacja, uraz czaszkowo-mózgowy i inne. Jeśli w wieku 1-3 lat wystąpi czynnik wyzwalający, następuje nagły regres: dziecko, które już mówiło, nagle przestaje mówić, przestaje chodzić, pojawiają się mniej lub bardziej nasilone objawy ze spektrum autyzmu.

Regres rozwoju dziecka to bardzo ważny marker wystąpienia zaburzeń autystycznych. Są bowiem także dzieci, które od początku wykazują trudności z nauką mówienia. W wieku 3 lat potrafią powiedzieć jedynie dwa lub kilka słów. Mimo że współczesne trendy sprawiają, że także u takich dzieci diagnozuje się zaburzenia ze spektrum autyzmu, w ich przypadku rokowanie jest znakomite. Najczęściej bowiem chodzi tu o mikrouszkodzenie zlokalizowane w okolicy tylnoskroniowej lewej. U tych dzieci poddanych intensywnej terapii neurologopedycznej mowa pojawia się w wieku 4-5 lat, po reorganizacji czynności mózgowej.

Skąd można się dowiedzieć, o jaki typ, czy też – mówiąc ściślej – lokalizację mikrozaburzenia czynności mózgowej chodzi? To pokazuje diagnostyka EEG/QEEG. Dzięki badaniu elektroencefalograficznemu dowiadujemy się, czy za deficyty rozwojowe odpowiedzialne jest ognisko padaczkowe, mikrozaburzenie czynności mózgowej, czy też inne czynniki. Badanie EEG/QEEG pozwala wybrać optymalną ścieżkę terapeutyczną, która zniweluje zaburzenia rozwojowe dziecka.

Oto przykład: powróćmy na chwilę do zaburzeń rozwojowych określanych jako zespół Aspergera. W 2010 roku pojawił się artykuł, w którym opisano wnioski z badań EEG przeprowadzonych w latach 1999-2006 na próbce 123 dzieci ze spektrum autyzmu (Hartley-McAndrew i Weinstock, 2010). Jak donoszą autorzy, w prawie 1/3 przypadków zarejestrowano nieprawidłowe EEG o zmianach napadowych. Zaproponowano hipotezę, że w przypadku dzieci ze spektrum autyzmu wyładowania padaczkowe bez napadów klinicznych mogą powodować zaburzenia funkcji poznawczych i językowych. Także moje badania potwierdzają, że za deficyty funkcjonowania społecznego u dzieci z zespołem Aspergera może być odpowiedzialne ognisko padaczkowe zlokalizowane w okolicach czołowych. Tak jak u 10-letniego chłopca, którego fragment zapisu EEG z wyładowaniem w 103 sekundzie pokazuje rysunek 3.5.4 (przypadek będzie omawiany w rozdziale czwartym).

Rysunek 3.5.4. Fragment zapisu EEG 10-letniego chłopca z zespołem Aspergera. W jedenastej sekundzie widać serię iglic, najsilniej pojawiającą się w okolicy przedczołowej lewej

Nadszedł czas, aby odnieść się do map QEEG, przedstawionych na rysunku 3.5.1. Wiemy już, że obydwa zestawy wskazują na lokalizację mikrozaburzenia czynności mózgowej w okolicy ciemieniowej prawej, co sugeruje zaburzenia czucia głębokiego. Ale skoro zestaw B zawiera mapy chłopca wyleczonego z autyzmu, to chyba musi różnić się od zestawu A? Otóż rzeczywiście, różni się. O mapach QEEG zestawu B powiemy, że przedstawiają właściwy dla wieku rozkład przestrzenny, z dobrze zorganizowaną potyliczną czynnością alfa. Natomiast QEEG zestawu A są asymetryczne, z czynnością alfa dominującą ogniskowo nad obszarem uszkodzenia, czyli nad okolicą ciemieniową prawą.

Rysunek 3.5.5. Lądujemy…

Kończąc ten nieco przydługi wstęp, chciałbym zachęcić Cię, Szanowny Czytelniku, abyś analizując zapis EEG/QEEG dzieci z deficytami rozwojowymi szczególną uwagę zwrócił na okolice tylne prawe, czyli lokalizacje P4 i T6. Jak się wydaje, kluczowe obszary fazy rozwojowej człowieka.

Podsumowując: zmiana ogniskowa w okolicy ciemieniowej prawej często koreluje z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, manifestuje się obniżonym napięciem mięśniowym, zaburzeniami rozwoju mowy, moczeniem nocnym, także deficytami wyobraźni przestrzennej i koncentracji.